Asuhan Keprawatan MCI

askep MCI

A.  Latar Belakang

Miokard Infark merupakan keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami aterosklerosis/ penyumbatan.

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di Eropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner.

Oleh Karena itu kami mengangkat masalah tentang infark miokardium ini,dengan tujuan agar pembaca dapat mengerti mengapa angka kejadian itu cukup tinggi.

B.     Tujuan  Penulisan

Adapun tujuan Umum penulisan makalah ini adalah Untuk Menjelaskan secara terperinci tentang MCI beserta askep nya.

Tujuan Khusus dari makalah ini adalah untuk:

1.    Agar Mahasiswa/i mengetahui Apa itu Infark Miokardium

2.    Agar mahasiswa mengerti dan memahami tentang  penyakit Infark Miokard dan asuhan keperawatan pada penderita Infark miokard

C.  Ruang Lingkup

Dalam penulisan makalah ini kami hanya membatasi masalah pada penyakit  Miokard Infark  dan Asuhan keperawatan pada penderita Miokard Infark.

D.    Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini kami mengunakan metode deskriptif yaitu metode yang mengambarkan tentang pengertian dari Infark Miokard dan Asuhan keperawatan pada penderita Infark Miokard dan disesuaikan dengan literatur yang digunakan.

E.     Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari :

BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, dan   Sistematika penulisan

BAB II: Tinjauan Teoritis yang terdiri atas :  Anatomi dan fisiologi sistem kardiologi,Konsep dasar penyakit yang terdiri dari: Pengertian dari Miokard Infark,Etiologi,Patofisiologi,Manifestasi klinis, Komplikasi, Pemeriksaan diagnostik, Pencegahan, Penatalaksanaan.

BAB III: Penutup yang terdiri atas kesimpulan dan saran

      Daftar Pustaka

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.  Anatomi Fisiologi Sistem Kardiologi

Jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.

1.         Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.

2. Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :

a.    Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

b.    Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

c.     Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung

3.Lapisan Otot Jantung

lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

a.    Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.

b.    Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.

c.    Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

4. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

5. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

a.    Atrium (serambi)

b.    Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

a.    Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

b.    Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

c.    Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

d.    Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara. Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

6.  Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

a.    Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

b.    Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

c.    Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

d.    Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

e.    Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

f.       Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

g.    Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

h.    Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

7.  Siklus Jantung

Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas :

a.  Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO₂ di dalam darahnya.

b.  Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang banyak mengandung O₂.

Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta, merupaka pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian vantrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks pulmonolis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut.

Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;

a.  Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya + 5 cm, cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.

b.  Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah kekiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang – cabangnya : Arteri brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra dan arteri karotis komunis sinistra.

c.  Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai vetebra lumbalis IV.

B. Konsep Dasar Penyakit

1.    Pengertian Miokard Infark

Miokard Infark  adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Miokard Infark  adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).

Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)

   

2.    Etiologi

Miokard infark disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark adalah ;Faktor resiko yang dapat di ubah ada 2 yaitu mayor dan minor. Mayor yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori). Sedangkan yang minor yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik.

Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40 tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering terjadi dari pada wanita.

3.    Patofisiologi

Miokard Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.

Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses kesirkulasi sistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempat peradangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostagtandin. Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).

Efek Miokard Infark pada depolarisasi jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolatisasi atrium atau ventrikel, atau timbulnya suatu disritmia.
Efek Miokard Infark pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah. Dengan matinya sel-sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sitemik.
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Miokard Infark, biasanya pasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang mendadak, timbul mual yang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot – otot rangka. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis, pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental berupa rasa cemas bear disertai perasaan mendekati kematian.

4.    Manifestasi Klinis

a.    Kejadian miokard infark sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi. Rasa nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri.

b.    Mual dan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal

c.    Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan

d.    Keletihan

e.    Rasa cemas, gelisah dan kadang marah respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya.

f.        Panas-demam kadang didapatkan pada pasien miokard infark sebagai respon peradangan

5.    Komplikasi

a.    Emboli

b.    Syok,merupakan tanda infark yang luas

c.    Aritmia,yang banyak sebagai penyebab kematian

d.    Gagal jantung kiri sebagai akibat gagalnya pungsi pompa, sehingga terjadi bendungan paru- paru diikuti dengan bronkoneumonia

e.    Ruptur jantung yang disebabkan lemahnya bagian yang mengalami nekrosis sehingga robek.

6.    Pemeriksaan Diagnostik

a.    Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu.

b.    Ekokardiogram,Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

c.    Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.

d.    Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

e.    Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.

f.        Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN MIOCARDIUM INFARK

A.  Pengkajian

Pengkajian mencakup data yang dikumpulkan melalui wawancara pengumpulan riwayat kesehatan, pengkajian fisik, pemeriksaan laboraturium dan diagnostik, serta review catatan sebelumnya.(Doenges, 2000:hal 6)

Pengkajian dasar menurut Doenges (2000) pada klien dengan Miokard Infark adalah

1.    Data biografi meliputi nama klien, umur,jenis kelamin,agama ,suku, pendidikan,status perkawinan, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor registrasi medik, ruangan dan diagnosa medis.

2.    Riwayat kesehatan yang lalu berupa penyakit dahulu yang berhubungan dengan keluhan sekarang.

3.    Riwayat keluhan sekarang meliputi kapan keluhan itu timbul, apakah sudah berobat dan kelihan yamg dirasakan.

4.    Data kebutuhan fisiologis dasar

a.    Aktivitas/ istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, olah raga tidak teratur.

Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas

b.    Sirkulasi

Tanda: Penyakit arteri koroner,  masalah TD dan DM.

c.    Eliminasi

Tanda :Normal atau bunyi usus menurun

d.    Makanan / cairan

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa.
Tanda : Penurunan turgor kulit ; kulit kering/ berkeringat, muntah, perubahan BB.

e.    Neuresensori

Gejala : Pusing

Tanda : Perubahan mental dan kelemahan

f.      Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat atau nitroglisesin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substemal, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah. Lokasi tidak tentu bisa di epigastium, siku, rahang, aldomen, punggung leher.

Kulaitas : chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat terlihat. Intensitas : biasanya l10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata.

g.  Pernafasan

Gejala: Dispnea dengan alat tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk dengan/ tanpa riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/ kuat pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekle/ mengi, sputum bersih, merah muda kental.

B.  Diagnosa dan Intervensi

Menurut Doenges adapun diagnosa serta intervensi yang dilakukan pada klien dengan Infark miokard yaitu:

1.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.

Kriteria hasil :Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan frekuensi jantung/ irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering.
Melaporkan tak adanya angina/ terkontrol dalam tentang waktu selama pemberian obat.

Intervensi ;

a.    Catat/ dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.

b.    Tingkatkan istirahat di tempat tidur batasi aktivitas.

c.    Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien

d.    Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.

e.    Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

f.      Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat atau dokter.

g.    Kolaborasi, rujuk ke program rehabilitasi jantung.
(Doenges, ME. 1999: 88)

2. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.

Kriteria hasil :

a.    Pasien dapat menyatakan kecemasan status kesehatan.

b.    Pasien dapat beristirahat dengan tenang

c.    Nadi dalam batas normal

d.    Ekspresi wajah ceria/ rileks

Intervensi:

a.       Berikan dorongan terhadap tahap-tahap proses kehilangan status kesehatan yang timbul.

b.      Berikan privacy dan lingkungan yang nyaman.

c.       Batasi staf perawatan/ petugas kesehatan yang menangani pasien.

d.      Observasi bahasa non verbal dan bahasa verbal dari gejala-gejala kecemasan.

e.       Temani pasien bila gejala-gejala kecemasan timbul.

f.        Berikan kesempatan bagi pasien untuk mengekspresikan perasaan.

g.       Hindari konfrontasi dengan pasien.

h.       Berikan informasi tentang program.

i.         Hargai setiap pendapat dan keputusan pasien.

j.        Anjurkan istirahat sesuai dengan yang diprogramkan

k.      Lakukan komunikasi terapotik (FKUI, 1993: 12)

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung.

Kriteria hasil :

a.    Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam tentang normalhaluaran urine adekuat, tidak ada disritmia/ menurun.

b.    Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

c.    Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

Intervensi :

a.    Auskultasi TD, bandingkan kedua tengan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisa.

b.    Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.

c.    Catat terjadinya S3, S4.

d.    Adanya murmur/ gesekan.

e.    Auskultasi bunyi nafas.

f.      Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri.

g.    Kolaborasi O2 tambahan, hepatin-tak sesuai indikasi.

h.    Kaji ulang seri EK 6, pantau data laboratorium. (Doenges, ME. 1999: 92)

4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan kurang informasi.
   Tujuan :

a.    Pasien dapat menjelaskan kembali tentang proses penyakit dan pengobatan.

b.    Pasien tidak bertanya lagi tentang keadaan penyakit dan program pengobatan.

c.    Pasien kooperatif dalam program pengobatan

Intervensi :

a.    Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit dan pengobatannya.

b.    Berikan penjelasan tentang penyakit, tujuan pengobatan dan program pengobatan.

c.    Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkan perasaannya dan mengajukan pertanyaan terhadap hal-hal yang belum dipahami.

d.    Diskusikan pentingnya istirahat sesudah makan, hindari bekerja terlalu lelah.

e.    Diskusikan tentang faktor resiko penyakit jantung seperti : obesitas dan merokok.

f.      Jelaskan pentingnya mencari pertolongan segera bila sakit dada muncul,dan tindakan yang harus dilakukan bila sakit dada.

(FKUI. 1993: 11)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges,E Marilymm,et al.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi Ketiga. Jakarta: EGC.

Ester, Monica.(2001). Keperawatan Medikal Bedah Pendekatan Sistem Kardiologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer,Suzanne.(2002). Keperawatan Medikal Bedah, Buku Ajar, Edisi 8,Volume 2. Jakarta:EGC

Kozier, Barbara.et al.(1995). Fundamental Of Nursing,Fifth Edition, California: Adison Wesley

Google.Infark Miokard.co.id

Google.Sistem Kardoilogi.com