Sabtu, 05 Mei 2012

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut


gagal ginjal akut
A.     Anatomi Fisiologi Ginjal
1.      Anatomi Ginjal
a)      Makroskopis
              Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medula. Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul,(Price,1995:773).
b)      Mikroskopis
       Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.(Price,1995)
c)      VaskularisasiGinjal
              Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price,1995).Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran Darah ginjal dan fitrasi glomerulus tetap konstan (price,1995)
d)      Persarafan pada ginjal
              Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk keginjal.

2.      Fisiologi Ginjal
                    Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun, mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kraetinin dan amoniak.
                    Menurut H.Fred Farly fungsi utama ginjal adalah sebagai berikut :
v  Ultrafiltrasi
Membuang volume cairan dari darah sirkulasi, bahan-bahan yang terlarut dalam cairan yang turut terbuang.
v  Pengendalian cairan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit-elektrolit yang tepat dalam batas eksresi yang normal, dalam sekresi dan reabsorpsi.
v  Keseimbangan cairan
Mempertahankan Ph pada derajat yang dan basa normal dengan ekskrei ion H dan membentuk bicarbonas untuk penyangga.
v  Mengatur tekanan
Mengatur tekanan darah dengan mngendalikan volume sirkulasi darah dan sekresi renin.
v  Memproduksi eritrosit
Erythropoietin yang disekresi oleh ginjal merangang sum-sum tulang agar membuat sel-sel eritrosit.
v  Mengatur metabolisme
Mengatifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal.

              Tiga tahap pembentukan urine:
a.       Filtrasi glomerular
              Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
b.      Reabsorpsi
              Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c.       Sekresi
              Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

3.      Regulasi cairan
                    Penurunan volume darah atau peningkatan osmolalitas serum menstimualsi pelepasan ADH ( antidiuritik hormon). Ginjal menyerap kembali air dan menurunkan keluarnya air dari urinari yang akan meningkatkan volume sirkulasi air dan sodium serta menghambat produksi ADH. Ketika tekanana darah arterial menurun,maka perfusi ginjal akan menurun. Semakin sedikit air dan sodium yang terfilter oleh ginjal, maka renin, angiotensin I  dan II, serta aldosteron dilepaskan, menagkibatkan lebih sedikit ekskresi terhadap sodium dan air.
4.    Regulasi tekanan darah dan produksi erythrocyte
                    Neprhon ginjal meregulasi tekanan darah dengan melakukan sekresi terhadap renin sebagai respon hypertensi, kekuranga  sodium, atau stimulasi syaraf ginjal. Renin dikonversasikan menjadi angiotensin I dan II, yang merupakan potensi vasoconstictor. Masih dalam proses ini, nephron mengekresi erythroprotein menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi erytrocytes (sel darah merah, RBC,s).
                    Ginjal memproduksi prostaglandin, prostaglandin terbentuk oleh adanya angiotensin II, bradykinin, ADH, stimulasi sistem syaraf sympathetic, dan renal ischemia (bartuci, 1995). Sirkualsi prostaglandin menngunakan vasodilitasi untuk menigkatkan aliran darah ginjal dan menigkatkan ekresi sodium oleh ginjal. Ginjal juga memetabolisme vitamin D  yang mengontrol metabolisme kalsium dan fosfat. Ginjal sangat vital bagi kehidupan kita. Kematian bisa sagera terjadi dalam 2-3 minggu jika ginjal gagal berfungsi jika ginjal gagal berfungsi tanpa adanya intervensi untuk memperbaiki kondisi tersebut. oleh karena itu kita perlu melindungi dan mempertahankan sistem urin fungsional. Gangguan ginjal diklasifikasikan sebagai infeksi, immunolugis, obstruktif, dan neurologis. Semua gangguan ini akan menurunkan kemampuan sistem ginjal untuk meregulasi volume cairan dan melakukan ekresi terhadap pembuangan metabolisme.


B.     Konsep Dasar Penyakit Gagal Ginjal Akut
1.      Pengertian
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengerjakan fungsinya. Statusnya adalah total dan hampir total ginjal tidak mampu membuang produk sisa, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit (termasuk keseimbangan asam basa), serta tidak mampu mengendalikan tekanan darah. Kegagalan ginjal akut biasanya sebagai kelanjutan dari trauma ginjal yang diketahui baik yang bersifat keracunan atau ischemi. ( Barbara C.Long, 1989).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkenbang cepat. Laju filtrasi glomerlus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai dengan oliguria (keluaran urine <400 ml/hari) kiteria oliguria ini tidk mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang Amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml.oleh Karen itu bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, pembebanan zat terkarut tidak dapat dibatasi dan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF.(Lorraince M.Wison, 2002 ).
ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim, terjadi pada sekitar 5 %  pasien rawat inap  dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif.beragan jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma dan tindakan bedah dapat menyeabkan ARF. Berlawanan dengan gagal ginjal kronik, sebagaian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan umumnya dapat puih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50 %), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mugkin menunjukkan penyakit kritis yang biasanya turut terkait.

2.      Penyebab
Penyebab ARF umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostik : azotemia prarenal, azotemia pascarenal, dan ARF intrinsik. Klasifikasi ini menekankan pada bahwa pada kategori ketiga (renal) terjadi kerusakan parenkim ginjal yang ukup berat yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Jika faktor-faktorprarenal dan pascarenal lama kemungkinan menyebakan gagal ginjal instrisik, tetapi dengan diagnosis yang tepat, akan cepat pulih kembali. Penyakit ginjal intrinsik terserag yang menebabkan ARF adalah nekrosis tubular akut (ATN), yang menjelaskan lesi ginjal sebagai respon terhadap iskemia yang lama atau pemajaman terhadap nefrotoksin. Diagnosis Atn ditegakkan berdasarkan pada pengecualian penyebab azotemia prarenal dan pascarenal yang diikuti dengan pengecualian penyebab lain dari gagal ginjal intrinsik (penyakit ginjal tubulointerstisial, glomerular, vaskular).
a)      Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut ( >50% kasus ), yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab prarenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravaskuler, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang, obstruksi vaskular ginjal. Beberapa keadaan prarenal yang paling sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung terbuka, syok kardiogenik, luka bakar berat dan syok septik. Sebagian besar keadaan ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik sistem saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron. Angiotensin menyebabkan vasokontriksi ginjal, kulit dan jaringan vaskular splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi garam dan air. Respon ini didesain untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang penting. Pada waktu yang sama, ekanisme autoregulasi gnjal diaktifkan untuk mempertahankan GFR dan meindungi ginja terhadap adanya iskemia. Angiotensin II menyebabkan terjadinya kontriksi arteriol glomerulus (sehingga menigkatkan intraglomerulus dan GFR) dan pada waktu yang sama merangsang produksi prostaglandin ginjal vasodilator. Efek rotektif prostaglandin pada ginjal dapat dinetralkan dengan pemberian obat-obat antiinflamasi nonsteroid ( NSAID), seperti aspirin, yang menghambat produksi hormon-hormon ini. Oleh karena itu, pemberian NSAID pada keadaan hipoperfusi ginjal dengan penyebab prarenal telah lebih dikenali sebagai pencetus kerusakan ginjal akibat iskemia pada ARF.
Selain itu penyebab lazim gagal ginjal akut pada azotemia parenal adalah :
1.      Depresi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut
v  Perdarahan : operasi besar; trauma; pascapartum
v  Diuresis berlebihan
v  Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis
2.      Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
v  Penurunan curah jantung ; infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongesti, tomponade jantung, emboli paru
v  Vasidilatasi perifer ; sepsis, obat anastesi, antihipertensi
v  Hipoalbuminemia ; sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
3.      Perubahan hemodinamik ginjal primer
v  Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID
v  Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin, misalnya kaptropil
v  Obat vasokontriktor : obat alfa-adrenergenik
v  Sindrom hepatorenal
4.      Obstruksi vaskular ginjal bilateral   
v  Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
v  Trombosis vena renalis bilateral

b)      Azotemia Pascarenal
Azotemia pascarenal yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi (5%) daripada penyebab prarenal dan mengarah pada obstruksi aliran urine disetiap tempat pada saluran kemih.pembesaran prostat (akibat hipertropi jinak atau kanker) merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih. Kanker serviks juga dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih (biasanyan disebabkan oleh batu) harus terjadi bilateral untuk dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar urine , kecuali bila hanya terdapat sat ginjal yang berfungsi. Obstruksi keluaran urine dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan berat parenkim ginjal dan ARF.

c)      Nekrosis Tubular Akut (ATN)
Nekrosis Tubular Akut merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF (75%). ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjad dalam waktu lama (akibat kondisi prarenal yang telah disebutkan) atau akibat pemanjana terhadap nefrotoksin. ATN mengarah pada jenis lesi yang lazim tetapi tidak selalu berkaitan dengan ARF. ARF dapat timbul tanpa disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis tubular disertai ATN. Penyebab ARF tanpa nekrosis tubukar yang berasal dari

3.      Patofisiologi
Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab yang mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan mercuri klorida, uranil nitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan dengan mnyuntikkan gliserol atau menjepit arteria renalis. Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan, yaitu obstruksi tubulus, kebocoran cairan tubulus, penurunan permeabilitas glomerulus, disfungsi vasomotor, dan umpan balik tubuloglomerulus. Tidak satupun dari mekanisme diatas dapat mejelaskan semua aspek ARF tipe ATN yang bervariasi itu (schrier, 1986).
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengkibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyongkong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intra tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting dalam ARF yang disebabkan oleh logam berat,etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus ”bocor” keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik mekanisme ini.
Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan atau sel-sel membran basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik serung sama rendahnya atau lebih rendah daripada bentuk akut, tetapi fungsi masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merril, 1971). Dengan demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks kemedula selama hipotensi akut dan memanjang. Hal ini dapat dilihat ahi bahwa pada ginjl normal, kira-kira 90% darah didistribusi ke korteks (letak glomeruli) dan 10% menuju kemedula. Dengan demikian, ginjal dapat memekakan urine dan menjalankan fungsinya.

4.      Penatalaksanaan
Perbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat, lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran cerna.
Penatalaksanaan yang penting adalah mengetahui dimana letak kelainannya. Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali.
Bila kelainannya praginjal, perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor penyebabnya dihilangkan. Namun pada beberapa kasus, perbaikan terjadi setelah beberapa jam.
Pada kasus obstruksi, penyebab harus dihilangkan secara permanen karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat. Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipertnatremia.
Penatalaksanaan secara umum adalah :
a.       Diagnosa dan tatalaksana penyebab
Ø  Kelainan praginjal, dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urine, volume darh dikoreksi,diberikan diuretik, dipertimangkan pemberian inotropik dan dopamin.
Ø  Kelainan pasca ginjal, dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh,ada pembesarn prostat,gangguan miksi, tau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urine, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urine dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
Ø  Kelainan ginjal, dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.   

b.      Penatalaksanaan gagal ginjal
Ø  Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cukup 500ml/hari diluar kekurangan hari sebelumnya. Namun keseimbangan harus terus diawasi.
Ø  Memberikan nutrisi yang cukup.bisa memulai suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.
Ø  Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia.
Ø  Mencegah dan memperbaiki infeksi,terutama ditujukan terhadap infeksi saluran nafas dan nasokomial.
Ø  Mencegah dan memperbaiki saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. 
c.       Penatalaksanaan organ lain
Umumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisnya lebih buruk.

5.      Komplikasi
Menurut Lawrence komplikasi dari gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :
a)      Jantung   : edema paru, aritmia, efusi perikardium
b)      Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, sidosis
c)      Neorulogi           : iritabilitas neuromaskular, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang.
d)      Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal
e)      Hematologi : anemia, diatesis hemoragik
f)           Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksinosokomial

6.      Prognosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasin lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (50 %), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
A.     Pengkajian
1.      Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2.      Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung, Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan.
3.      Eliminasi
a.       Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi. Riwayat HPB, batu/kalkuli
b.      Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4.      Makanan/Cairan
a.       Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretik
b.      Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5.      Neurosensori
a.       Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b.      Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6.      Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7.      Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8.      Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9.      Penyuluhan/Pembelajaran
a.       Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

B.     Diagnosa Keperawatan
1.      Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2.      Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak
3.      Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5.      Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7.      Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat

C.     Perencanaan / Intervensi
1.      Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
Kriteria Hasil :
Menunjukkan haluaran urin tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal,berat badan stabil,tand vital dalam batas normal, tidak ada edema.
Intervensi
v  Awasi denyut jantung,TD dan CVP
Rasional : takiardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan untuk mengeluarkan urin. Dan pengawasan infasif diperlukan untuk mengkaji volume intrvaskuler.
v  Catat pemasukan dan pengeluaran akurat
Rasional : hipervolemia pada fase anurik pada gagal ginjal akut
v  Awasi berat jenis urine  
Rasional : mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urin
v  Rencanakan penggantian cairan pada pasien daam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam.
Rasional : membantu menghindari periode tanpa cairan 
v  Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
Rasional : pengawasan status cairan terbaik
v  Evaluasi derajat edema,kulit,wajah dan tergantung area.
Rasional :edema terkadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. 

2.      Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
Kriteria hasil :
Mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi :
v  Awasi Tekanan darah dan frekuensi jantung
Rasional  : kelebihan cairan, disertai dengan hipertensi dapat meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung.
v  Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
Rasional     : perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit.      
v   Auskultasi bunyi jantung
Rasional : terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan.  
v  Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku.
Rasional : pucat mungkin membuktikan vasokonstriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atu gagal jantung.  
v  Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntahdan penurunan tingkat kesadaran
Rasional : penggunaan obat mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia.
v  Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dn aktivitas yang diinginkan
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung
v  Kolaborasikan pemberian cairan sesuai indikasi
Rasional : curah jantung tergantung pada volume sirkulasi dan fungsi otot miokardial 
v  Kolaborasikan pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi
Rasional : memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler
    
3.      Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
Krieria hasil :
Mempertahankan/meningkatkan berat bada seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

Intervensi :
v  Kaji/ catat masukan diet
Rasional : membantu mengidentifikasi kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual,anoreksia, gangguan rasa)  
v  Berikan makanan sedikit dan sering
Rasional : meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltik
v  Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu
Rasional : memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dirumah dapat meningkatkan nafsu makan
v  Timbang berat badan tiap hari
Rasional : pasien puasa katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.
v  Konsultasikan dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya

4.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
Kriteria hasil :
Klien dapat melaporkan perbaikan rasa berenergi dan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

Intervensi :
v  Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan tugas.  Perhatikan kemampuan tidur/istirahat dengan tepat.
Rasional  :Menentukan derajat (berlanjutnya/perbaikan) dari efek ketidakmampuan. 
v  Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan/dibutuhkan
Rasional : Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemulihan intervensi
v  Identifikasi faktor stress/psikologis yang dapat memperberat
Rasional : Mungkin mempunyai efek akumulatif (sepanjang faktor psikologis) yang dapat diturunkan bila masalah dan takut diakui/diketahui
v  Rencanakan periode istirahat adekuat
Rasional : mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan
v  Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan/normal. Memberikan keamanan pada pasien
v  Kolaborasikan dalam pengawasan kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium
Rasional : ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah
  
5.      Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
Kriteria hasil :
Klien tidak mengalami tanda/gejala infeksi

Intervensi :
v  Hindari prosedur invasif,instrumen dan manipulasi kateter tak menetap, kapan pun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV/area invasif. Ubah sisi/ balutan perprotokol. Perhatikan edema,drainase purulen.
Rasional : membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis 
v  Berikan perawatan kateter urine dan tingkat perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepasan kateter tak menetap sesegera mungkin
Rasional : menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden  
v  Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
Rasional : mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru
v  Kaji integritas kulit
Rasional : ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder
v  Awasi tanda-tanda vital
Rasional  : demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam
v  Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh SDP dengan deferensial
Rasional : meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada GGA dan dapat menunjukkan inflamasi/cedera pada ginjal, perpindahan diferensial kekiri menunjukkan infeksi  
v  Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi
Rasional : memastikan infeksi dan identifikasi organime khusus, membantu pemilihan infeksi paling efektif
Baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil, dan elektrolit dalam batas normal

6.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
Kriteria hasil :
Menujukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang; turgor kulit

Intervensi  :
v  Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
Rasional : membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. 
v  Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
Rasional : fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria pada pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi nokturnal 
v  Awasi tekanan darah (perubahan postural) dan frekuensi jantung.
Rasional : hipotensi ortostatik dan takiardia indikasi hipovalemia
v  Perhatikan tanda/gejala  dehidrasi, contoh membran mukosa kering, haus, sensori dangkal, vasokontriksi perifer
Rasional : pada fase diuretik gagal ginjal, haluaran urine dapat lebih dari 3L/hari. Kekurangan cairan ekstraseluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangan cairan lanjut/penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hipovelemik
v  Kontrol suhu lingkungan, batasi linen tempat tidur
Rasional : menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan
v  Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh natrium 
Rasional : pada GGA non-oliguria atau fase diuretik GGA, kehilangan urine dalam jumlah besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untu meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan cairan diidentifikasikan untuk memutuskan siklus

7.      Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
Kriteria hasil :
Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab. Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi :
v  Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus bila diketahui
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi
v  Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah periode akut berlalu
Rasional : pasien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang mungkin sementara
v  Diskusikan dialisis ginjal atau tranplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilkukan dimasa mendatang
Rasional :meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya oleh dokter pasien boleh mengetahui dimana keputusan harus dibuat dan mungkin memerlukan masukan tambahan   
v   Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah/frekuensi pengeluaran
Rasional : perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal/kebutuhan dialisis
v  Diskusikan pembatasan aktivitas dan memulai aktivitasyang diinginkan secara bertahap.
Rasional : pasien dengan GGA berat dapat memerlukan pembataan aktivitas dan/atau merasa lemah untuk periode panjang selama fase penyembuhan, memerlukan tindakan penghematan energi dan menurunkan kebosanan/depresi
v  Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratorium
Rasional : fungsi ginjal dapat lambat sampai ginjal akut dan defisit menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/komplikasi 
v  Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh; penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba-tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi, gangguan mental
Rasional : upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah komplikasi/berlnjutnya gagal ginjal serius.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar